کشف مکانیزیم جدید و ابداع روشهایی برای جلوگیری از دیابت نوع 1
مطالعه ای که بوسیله ی محققین دانشکده ی بهداشت عمومی دانشگاه هاروارد (HSPH)انجام گردید مکانیزیمی را در بیماری دیابت نوع 1 شرح داد که می تواند از طریق مولکولهای ساده و طبیعی هدف قرار گیرد تا از ابتلا به بیماری دیابت نوع 1 جلوگیری گردد.
این تحقیق مسیر مولکولی شناسایی نشده ای را که موجب سوء عملکرد سلولهای بتا در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و موشهای دیابتی می شود را پررنگ نمود. دانشمندان نشان دادند که میتوان با یک مداخله ی شیمیایی به بهبود عملکرد سلولهای بتا و بقاء آنها از این مسیر کمک کرد.
درحال حاضر هیچ درمان یا استراتژی پیشگیرانه ای برای دیابت نوع 1 وجود ندارد و تنها درمان این بیماری انسولین درمانی از طریق تزریق یا پمپ است.
تصویر سلولهای جزایر لانگرهانس دریک فرد سالم را نشان می دهد، سلولهای بتا برنگ سبز درشکل مشخصند.
نتایج این تحقیق 13 ماه نوامبر در مجله ی Science Translational Medicineمنتشر گردید.
در دیابت نوع 1، سلولهای بتا به طور اشتباه مورد حمله ی سلولهای سیستم ایمنی بدن فرد قرار می گیرند. دراکثر تحقیقات قبلی بروی راههای پیشگیری از این پاسخ اتوایمیون تمرکز شده بود. این تحقیق زمینه ی جدیدی را برای پیشگیری از این بیماری مطرح می کند. در این تحقیق بروی تقویت عملکرد سلولهای بتا تمرکز شده است، تحقیقات نشان می دهد که حفظ سلولهای بتا حتی درصورت حمله ی سیستم ایمنی امکان پذیر است.
بر اساس تخمین های موجود تنها در آمریکا 3 میلیون نفر به دیابت نوع 1 مبتلا هستند. این بیماری هر سال در 15 هزار کودک و 15 هزار فرد بالغ (تقریبا 80 نفر در روز) تشخیص داده می شود و هر روز به این تعداد افزوده می شود. به گفته ی مرکز پیشگیری و کنترل بیماریها میزان شیوع این بیماری درافراد زیر 20 سال از سال 2001 تا 2009 در آمریکا 23 درصد رشد داشته است.
دانشمندان (HSPH)از نمونه های پانکراس انسان و موشهای مدل استفاده کردند آنها به دنبال یافتن مکانیزیم هایی بودند که سبب نارسایی سلولهای بتا در دیابت نوع 1 می شود. تمرکز آنها بروی عملکرد شبکه ی اندوپلاسمی درداخل سلولها بود. این ارگان کوچک جایی است که پروتئین ها و لیپیدها فرآوری، بسته بندی و قبل از ارسال به مقصدشان کنترل کیفی می شوند. نقش شبکه ی اندوپلاسمی (ER)درپشتیبانی از عملکرد سلولهای بتا شناخته شده است.
محققین دریافتند که در حیوانات و انسانهای مبتلا به دیابت نوع 1 عملکرد شبکه ی اندوپلاسمی (ER)با حمله ی سیستم ایمنی بخطر می افتد. کاهش عملکرد شبکه ی اندوپلاسمی پیامد استرس شبکه ی اندوپلاسمی است که به مرگ سلولهای بتا و تولید ناکافی انسولین که مشخصه ی دیابت نوع 1 است می انجامد.
در تحقیقات اولیه محققین آزمایشگاه Hotamisligilنشان دادند که استرس ERدرسایر بافتها نقش کلیدی در چاقی و دیابت نوع 2 بازی می کند و می توان این استرس را با استفاده از چاپرونهای شیمیایی مانند اسید tauroursodeoxycholicیا TUDCAکه یک اسید صفراوی است، تصحیح کرد.
نتایج تحقیق قبلی که در آن دانشمندان ماده ی TUDCAرا بروی موشهای مبتلا به T1Dامتحان کرده بودند، نشان داد که عملکرد شبکه ی اندوپلاسمی درموشهای دیابتی و موشهای مبتلا به پیش دیابت بهتر شده و مرگ ومیر این سلولها کمتر شده بود. موشهای تحت درمان با TUDCAبسیار کمتر به T1Dیا بیماری دیابت نوع 1 مبتلا شدند.
محققین همچنین مسیر مولکولی ویژه ای را که از طریق آن ماده ی TUDCAبروی عملکرد شبکه ی اندوپلاسمی تأثیر می گذارد، کشف کردند.
نویسنده ی ارشد مقاله دکتر Feyza Enginمی گوید: این مطالعه بسیار هیجان آور است زیرابا بهبود عملکرد شبکه ی اندوپلاسمی قبل از شروع بیماری می توانیم میزان ابتلاء به این بیماری را کاهش دهیم. با پیشرفت پزشکی اخیر، پزشکان می توانند افراد درمعرض خطر بالای ابتلا به بیماری دیابت نوع 1 را با دقت بسیار زیاد شناسایی کنند. نیاز به مداخلات ایمن وغیر تهاجمی برای پیشگیری از ابتلا به دیابت نوع 1 در این افراد بسیار احساس می شود.
دکتر Hotamisligilمی گوید: ماده ی TUDCAماده ی ایمن و ارزان قیمتی است واحتمال دارد از این ماده یا یک مولکول دیگر از طریق مکانیزیم های شرح داده شده بتوان به عنوان روش درمانی جدید برای پیشگیری از ابتلا این افراد به دیابت برای مدت طولانی یا برای همیشه استفاده نمود.
منبع: www.sciencedaily.com/releases/2013/11/131113143552.htm
مترجم: فرخی نیا